A descoberta de uma anomalia cromossômica específica associada a um tipo específico de câncer constitui um dos paradigmas da Genética. É claro, estamos falando do cromossomo Philadelphia (Ph), produto da translocação entre os cromossomos 9 e 22, e da Leucemia Mielóide Crônica (LMC), identificado em 1960. A descoberta de uma droga desenhada para bloquear, especificamente, o produto dessa translocação, uma proteína do tipo tirosino-quinase, também constitui um paradigma. Inúmeros trabalhos, inclusive com amostras brasileiras, mostraram que o imatinib era superior a todos os outros tratamentos anteriores realizados em pacientes com LMC. Em cerca de 70% a 90% dos pacientes que recebem essa droga na fase crônica ou inicial da doença os sintomas desaparecem, juntamente com o cromossomo Ph. Mas, a maioria desses pacientes não pode deixar de tomar o remédio (que, aliás, é caríssimo). Isso quer dizer que as células com o cromossomo Ph não morrem, só param de funcionar enquanto o remédio está agindo. Além disso, o remédio não funciona em uma parte dos pacientes e em outros, ele para de funcionar depois de algum tempo. Mais alguns trabalhos científicos mostraram que esses pacientes tinham uma mutação que fazia com que a forma da proteína produzida era um pouco diferente e assim o remédio não encaixava direito. Os pesquisadores das indústrias farmacêuticas desenharam outros medicamentos parecidos que poderiam ser utilizados nesses pacientes. Mas, a observação de que as células malignas não morrem, só param de funcionar persistiu também com esses novos medicamentos. Parece que agora os cientistas estão revendo seus conceitos e começam a achar que o Interferon alfa (IFN-α) que era utilizado antes do imatinib, de fato pode eliminar a população de células malignas não só nos casos de LMC como em outras doenças mieloproliferativas. Por exemplo, os clínicos começaram a observar que os pacientes que podiam descontinuar o uso do imatinib tinham tomado IFN-α antes. Será que as indústrias farmacêuticas irão investir mais nas pesquisas do mecanismo de atuação do IFN-α na LMC ?
Mais informações:Nature Medicine, may 2008, Volume 14 no.5 pp494-4965
